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Lotta all'Alzheimer: scoperta di un medico traversetolese

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Monica Tiezzi
TRAVERSETOLO - E' stato studiando il caso di un giovane malato di Alzheimer con una demenza che si stava evolvendo rapidamente in modo grave, che i ricercatori dell'Istituto neurologico Carlo Besta di Milano hanno  scoperto quella che potrebbe diventare una nuova «via italiana» alla cura della malattia. Fra i principali artefici della scoperta c'è Fabrizio Tagliavini, nato a Traversetolo 59 anni fa, laurea in medicina e specializzazione in neurologia all'università di Parma, oltre sei anni di lavoro     all'Istituto di Neuroanatomia dell'Università di Berna e al Dipartimento di patologia  della New York University, e dal 1984 al Besta, dove attualmente dirige la Divisione di neuropatologia e il Dipartimento di malattie neurovegetative. Ma senza dimenticare le radici parmigiane: «A Traversetolo, dove ho due fratelli, torno spesso. E così a Neviano, paese di origine di mia moglie, dove  abbiamo  una mansarda e dove vengo a rifornirmi di anolini», dice sorridendo.
 Per capire il senso e l'importanza della scoperta di Tagliavini occorre fare una premessa, lunga ma indispensabile per chi non ha una laurea in medicina.
L'Alzheimer può essere sporadico (il 98% dei casi) o familiare (il restante 2%).  Sia nelle forme sporadiche che in quelle familiari la malattia si sviluppa a seguito dall'alterazione di un frammento proteico noto come beta amiloide, il quale cambia la sua forma, diventa insolubile e forma aggregati di dimensioni sempre maggiori che si accumulano nel cervello provocando la morte delle cellule nervose.
 Mentre per la forma sporadica di Alzheimer non si sa cosa dà il via a questo processo, per le forme familiari sono stati scoperti tre geni (la presenilina 1, la presenilina 2 e il precursore della beta amiloide, più conosciuto con l'acronimo inglese App) le cui anomalie provocano le alterazioni della beta amiloide che sono alla base della malattia. Basta che solo uno dei due «alleli» che compongono il gene (provenienti uno dal padre e l'altro dalla madre) abbia la mutazione, perché la malattia si sviluppi.
  Ed è a questo punto che entra in gioco il paziente 36enne affetto da Alzheimer  che si è rivolto al Besta e che qui è stato sottoposto ad un'accurata serie di controlli. Una scoperta quasi casuale e che inizialmente ha sorpreso i ricercatori. Perchè nell'uomo  è stata individuata una nuova mutazione dell'App, presente in entrambi gli alleli del gene. Ma contestualmente è stato anche scoperto che  molti suoi familiari, pur   perfettamente sani e in qualche caso lucidissimi nonostante l'età avanzata,  presentavano la stessa mutazione, ma  su un solo allele.
Perché, si è domandato Tagliavini assieme a i suoi collaboratori del Besta e dell'Istituto Mario Negri, che ha collaborato alla ricerca, questa nuova mutazione non scatena l'Alzheimer nel caso di un solo allele «anomalo»?
«Siamo giunti alla conclusione, dopo vari esperimenti in laboratorio,  che la proteina normale prodotta dall'allele “sano”, e la proteina anomala prodotta dall’allele alterato si combinano annullando il rischio. Ossia la proteina normale “neutralizza” quella malata», spiega Tagliavini.
Il traguardo di questa promettente linea di ricerca - non prima di cinque anni, ammonisce Tagliavini - potrebbe essere (dopo le necessarie sperimentazioni su cavie) quello di somministrare la forma mutata di beta amiloide a soggetti a rischio e riuscire così a bloccare l'Alzheimer. Una malattia, vale la pena ricordarlo, che colpisce in Italia 450 mila persone: cifra che, per l'invecchiamento della popolazione, è destinata a raddoppiare nei prossimi 40 anni.
 

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